Covid: no, per il cuore non è solo un’influenza

I virus non sono tutti uguali. E nemmeno sono sovrapponibili i danni che possono creare alle cellule dell'organismo umano, anche quando magari non sono il primo "target" dell'infezione. È la morale scientifica che emerge da una ricerca particolarmente sofisticata, apparsa su Immunology e condotta da un gruppo di ricercatori dell'Università del Queensland, tra cui John Fraser e Arutha Kulasinghe.

Lo studio, condotto su cuori di persone decedute in seguito a Covid-19 e alla conseguente analisi molecolare delle cellule del miocardio, mostra infatti che il virus Sars-CoV-2 non si limiterebbe a creare una sorta di "scompenso" infiammatorio e coagulativo, come può avvenire anche dopo infezione da virus influenzali, ma sarebbe in grado di scatenare vere e proprie modificazioni del DNA cellulare, con danni che permangono nel tempo e che potrebbero contribuire a spiegare l'insorgenza del Long-Covid.

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Esami specifici sulle cellule cardiache

Il punto di partenza degli esperti è stato l'oggettivo maggior impatto sul cuore di Covid rispetto all'influenza e alle altre virosi di stagione. Gi studiosi hanno preso in esame i tessuti cardiaci raccolti nel corso di autopsie di pazienti deceduti per Covid (sette), di influenza (due) e per altre cause (sei), proprio per valutare direttamente cosa accade nel tessuto cardiaco in seguito all'infezione virale.

Danni e mancate riparazioni indotte dal virus

Pur non avendo identificato particelle virali nei campioni di cuore esaminati, gli studiosi hanno visto una serie di danni e mancate riparazione del DNA cellulare indotti dal virus Sars-CoV-2. In particolare, stando a quanto scrivono i ricercatori, "i meccanismi di danneggiamento e riparazione del DNA promuovono l'instabilità genomica e sono correlati a malattie croniche come diabete, cancro, aterosclerosi e disturbi neurodegenerativi".

Una chiave per long-Covid?

Rispetto agli altri virus respiratori, quindi, Sars-CoV-2 attaccherebbe il cuore in modo diverso. In genere, infatti, i problemi correlati ai virus influenzali sono legati soprattutto all'eccessiva risposta infiammatoria che caratterizza l'infezione.

Nel caso di Covid-19, invece, il virus stesso in qualche modo andrebbe ad attaccare il DNA cellulare cardiaco, con potenziali ripercussioni a distanza. In pratica, si tratterebbe di una sorta di attacco diretto e non di un'azione riflessa legata alla risposta anomala dell'organismo allo stimolo virale.

No, non è come l'influenza

Questa osservazione può aiutare a comprendere i possibili meccanismi all'origine del long-Covid che si manifesta in alcune persone e soprattutto offrire possibili indicazioni per terapie future. Al momento, tuttavia, i numeri dei pazienti studiati non consentono di azzardare valutazioni definitive: occorre capire cosa avviene su campioni numericamente maggiori. Di certo c'è che, come segnalano gli stessi autori, il Covid non è "proprio come l'influenza".

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Così Covid impatta sul cuore

Il virus Sars-CoV-2, oltre ad un'azione diretta sulle cellule endoteliali presenti sulla parete più interna dei vasi sanguigni, può favorire una risposta infiammatoria con alterazione nei meccanismi di controllo della coagulazione. Tutto questo provoca un aumento del rischio di trombosi ed embolie, sia a carico delle arterie che delle vene.

L'infiammazione indotta dal virus e probabilmente la presenza del virus stesso possono infatti alterare l'equilibrio dei processi coagulativi, con conseguente maggior rischio di infarto e di fenomeni come appunto le embolie polmonari.

Ma non basta: rispetto alla classica influenza stagionale Covid-19 induce in alcuni pazienti un danno miocardico documentato con un aumento dei marcatori di morte del tessuto, come CPKMB o troponina. I potenziali meccanismi che spiegano l'interessamento cardiaco sono legati a diversi fenomeni: si va dalla classica tempesta infiammatoria con conseguente rilascio di citochine, fino alla mancata "soddisfazione" delle richieste cardiache legate all'aumento di richiesta del miocardio, fino alla diffusione diretta del virus nel miocardio. Oltre, ovviamente, all'aumentato rischio di problemi della coagulazione.

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